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日本神戶大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員近日在國(guó)際期刊《生命科學(xué)聯(lián)盟》上發(fā)表論文說,他們揭示了一種癌癥強(qiáng)效“剎車”分子的作用機(jī)制,有望為開發(fā)新型治療藥物提供思路。
神戶大學(xué)的新聞公報(bào)介紹,癌細(xì)胞增殖與一個(gè)名為Ras-ERK的信號(hào)通路密切相關(guān)。以往的研究顯示,名為DA-Raf的分子在細(xì)胞內(nèi)的量非常少,卻能強(qiáng)效抑制這個(gè)信號(hào)通路,被稱為癌癥“剎車”分子,但它發(fā)揮作用的具體機(jī)制尚不明確。
此次研究發(fā)現(xiàn),DA-Raf分子會(huì)在上述信號(hào)通路中占據(jù)關(guān)鍵位置,特別是與一種名為Ras的關(guān)鍵分子結(jié)合,使它不能與本來會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖的分子結(jié)合,無法啟動(dòng)癌細(xì)胞增殖進(jìn)程。用搶椅子游戲來打比方,就是DA-Raf分子預(yù)先把Ras分子附近的“椅子”全占了,導(dǎo)致本來會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖的分子沒地方“坐”,從而使整個(gè)信號(hào)通路失去作用。
研究人員說,若改變DA-Raf分子的結(jié)構(gòu),可以調(diào)整其抑制上述信號(hào)通路的能力。這項(xiàng)成果為治療癌癥、肌萎縮癥等與這個(gè)信號(hào)通路相關(guān)的疾病提供了新思路。
(記者錢錚)
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日本神戶大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員近日在國(guó)際期刊《生命科學(xué)聯(lián)盟》上發(fā)表論文說,他們揭示了一種癌癥強(qiáng)效“剎車”分子的作用機(jī)制,有望為開發(fā)新型治療藥物提供思路。
神戶大學(xué)的新聞公報(bào)介紹,癌細(xì)胞增殖與一個(gè)名為Ras-ERK的信號(hào)通路密切相關(guān)。以往的研究顯示,名為DA-Raf的分子在細(xì)胞內(nèi)的量非常少,卻能強(qiáng)效抑制這個(gè)信號(hào)通路,被稱為癌癥“剎車”分子,但它發(fā)揮作用的具體機(jī)制尚不明確。
此次研究發(fā)現(xiàn),DA-Raf分子會(huì)在上述信號(hào)通路中占據(jù)關(guān)鍵位置,特別是與一種名為Ras的關(guān)鍵分子結(jié)合,使它不能與本來會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖的分子結(jié)合,無法啟動(dòng)癌細(xì)胞增殖進(jìn)程。用搶椅子游戲來打比方,就是DA-Raf分子預(yù)先把Ras分子附近的“椅子”全占了,導(dǎo)致本來會(huì)導(dǎo)致癌細(xì)胞增殖的分子沒地方“坐”,從而使整個(gè)信號(hào)通路失去作用。
研究人員說,若改變DA-Raf分子的結(jié)構(gòu),可以調(diào)整其抑制上述信號(hào)通路的能力。這項(xiàng)成果為治療癌癥、肌萎縮癥等與這個(gè)信號(hào)通路相關(guān)的疾病提供了新思路。
(記者錢錚)
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